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《Nature》 vol.471 (7340),(31 Mar 2011) 中文

  “自然”vol.471(7340),(2011年3月31日)中文摘要

  “自然”第471卷(7340),(2011年3月31日)摘要中文版
SHARPIN免疫信号蛋白在“泛素缀合系统”调控免疫反应中的作用。 “经典核因子kB(NF-kB)”激发通道。泛素的C末端甘氨酸与另一个“遍在蛋白”的“氨基末端甲硫氨酸”的氨基官能团缀合(缀合)的“线性多聚遍在蛋白链”称为LUBAC的独特的“泛素连接酶”复合物,后者是一个“线性泛素链复杂复杂”。 LUBAC由两个“RING域蛋白”组成,分别是HOIL-1和HOIP。现在,Henning Walczak,Kazu Iwai和Ivan Dikic实验室发表的三项补充研究已经确定了被称为“受体信号复合物”的被称为SHARPIN的LUBAC复合物的新组分。含有Sharpin的LUBAC复合物在体外和体内刺激形成“线性泛素链”,并且是激发NF-kB信号传导所必需的。
目的基因关联研究药物戒断症状表现
关于我们CHRNA5(α5感受态神经烟碱乙酰胆碱受体(nAChR)亚基因)烟草依赖性变异,肺癌与慢性阻塞性肺病易感性相关。但是将这个基因与行为联系起来的机制还不清楚。福勒等。使用基因敲除小鼠,“慢病毒打捞”和大鼠RNAi基因抑制,发现操纵该亚基的水平改变了获得尼古丁的欲望,特别是在高剂量时。改变亚基高度表达的“缰核间 - 胞间道”活性水平可以改变实验动物消耗的尼古丁量。这项工作表明,含有α5的nAChRs是戒烟治疗的潜在治疗靶点。 CRISPR的另一途径
CRISPR的免疫应答诱导微生物是一种以RNA为基础的免疫系统,可以防止病毒和质粒的侵入。 CRISPR系统被认为依赖于Cas内切核酸酶切割一个前体RNA转录物,但不是所有包含CRISPR型免疫系统的类型。一项新的研究显示,在人类病原体“化脓链球菌”中CRISPR激活的另一途径,其中反式编码的小RNA通过内源性RNA酶III和“CRISPR相关的Csn1蛋白质”来指导将前体RNA加工成crRNA。
使用开普勒数据研究“红巨星”的内部结构美国宇航局的开普勒项目完成其主要任务(即发现和表征太阳系外行星)是非常有成效的,通过监测数以千计的主序星的亮度来寻找由行星引起的周期性波动,然而,这个过程中涉及的高精度光度测量方法也是研究这些恒星本身的理想选择。使用开普勒数据探测“红星”的内部结构,详细测量这些星核的引力模式,可以区分在“安静”核心周围的壳体中燃烧氢气的恒星和那些理论预言物理形态的存在 - “量子自旋液”的定性被称为“量子自旋液”的奇点得到了实验的支持l证据,但关于这个新的材料形式的许多基本问题还没有得到回答。 “量子自旋液体”可能出现在具有强相互作用的磁性单元的某种绝缘体中,此时通常会在低温下发生的磁性的对称破坏性状态可以通过量子涨落来避免。现在,一种称为“μ子自旋驰豫”的先进的磁性检测方法被用来研究分子分层系统k-(BEDT)2Cu2(CN)3,这就是众所周知的“量子自旋液体”的一个好例子。作为一种灵敏的局部磁性探针,研究人员发现,通过施加一个非常小的磁场,磁性序列可以在这个系统中恢复,研究人员也获得了这个自旋液体的复杂相图,显示出脆弱的平衡自旋液体与磁性相之间的相互作用_百度文库百度文库首页意见反馈下载客户端百度首页登录注册文库君已有近万本图书, ,这些刺激是由入射光子通过中间电子跃迁产生的,通过研究石墨烯静电掺杂,王等人发现有可能操纵这些中间“量子chann ELS”。他们观察到了惊人的效果:阻断一个通道导致强度增加,揭示了不同“莱曼通道”之间的破坏性量子干涉的一个机制。这项研究表明控制量子通道产生异常非弹性光散射现象的可能性。奇怪的是:冬季寒冷造成的暖洋流北美东北部地区是众所周知的,东北亚和北美冬季比同纬度西部地区寒冷得多。在这方面,人们普遍认为,天气系统受较高地形和海洋温暖气候的普遍影响。现在,Yohai Kaspi和Tapio Schneider发现海洋确实是温度差异的重要原因,但他们也发现了这样做的令人震惊的机制。气候模拟表明,更为矛盾的是,由于湾流海域温度偏高,北美比欧洲相对较冷。大气湍流是由靠近北美海岸线的温暖的“湾流”水域(和太平洋沿岸类似的温暖的海水)产生的,将北方的冷空气吸引到海洋的西部。
封面故事:被子植物化石最早的历史最早的开花植物(被子植物)是有争议的,但一系列来自中国的化石“早白垩世”发现我们正开始填补我们的知识中的一些空白。这些化石中最早的(在早白垩世义县组中发现的,可以追溯到1.244亿到1229亿年)包含了更多的信息。它不仅是一个被子植物,而且还是一个双子叶植物(相对来说,是当今世界主宰开花植物的“输出群体”),也可能是毛茛科植物的成员,这个化石证实了双子叶植物的存在,在被子植物的进化过程中萌芽
2005年,研究人员发现了一种刺激“幼稚的CD8 + T细胞”的新机制。这种机制被称为“因为人们以前就知道“交叉激活”机制和“直接启动”机制,它涉及从受感染的细胞转移负载的MHC /肽分子到树突状细胞,现在,Linda Wakim和Michael Bevan发现,的记忆性T细胞攻击是通过“穿衣”发生的。作为在病毒感染期间向记忆T细胞递呈抗原的另一种方式,“穿衣”消除了执行这种“呈递”树突状细胞以处理一个同时也能对受感染的细胞进行密切的反思。及时表达“肽表位”(也称为“肽表位”)可及时表达。 “霍利迪偶联体”破坏 - “姐妹染色单体”互换形式四连锁“霍利迪偶联体”(霍利迪连接),在减数分裂自然发生,保持“姐妹染色单体”在一起,自然发生在各种愈合事件。在真核细胞中,由解旋酶/拓扑异构酶(BTR)复合物逃脱的“霍利迪连接”将被称为“解离子”处理的几种核酸之一所取代。在这项研究中,Stephen West及其同事确定GEN1,MUS81-EME1和SLX1-SLX4“解离酶在没有BLM(BTR突变的解旋酶部分在Bloom综合征中)”的活性。然而,使用这些替代药物可能是昂贵的,因为布鲁姆氏综合症细胞表现出基因组不稳定性,并且患有一系列早发性癌症。 “吡咯赖氨酸”生物合成
“吡咯赖氨酸”是编码氨基酸的基因的最新成员,在古细菌中发现,细菌在这些古老的细菌和细菌中产生甲烷,这是必不可少的参与由甲胺产生甲烷的酶的组分。人们对其生物合成途径还不十分清楚。现在,Joseph Krzycki和他也发现赖氨酸是被称为“Methanosarcina sp.Archaea”的古老细菌“吡咯赖氨酸”合成系统的唯一前体。 “S-腺苷-L-甲硫氨酸蛋白质PylB”将赖氨酸转化成“3-甲基鸟氨酸”,然后与第二赖氨酸进行PylC催化的缩合反应以形成产物,该产物被PylD氧化以产生“吡咯赖氨酸” 。作者提出,该通道中的中间体的合成类似物可提供可用于定制的重组蛋白的有用的“吡咯赖氨酸”衍生物。结构
“视紫红质”激动态视觉色素“视紫红质”(A G-蛋白偶联受体)被限制在载脂蛋白或视蛋白之前的活性状态,其中不含“激动剂” - 运输视网膜。现在,两队报告的结构,反映了“视紫红质”挑战所涉及的转化过程的更多细节。 Choe等人获得感光体“视紫红质”的“视紫质-II”中间体的X射线晶体结构; Standfuss等人确定与一个肽上的“视紫红质”的结构活性“突变体”结合的转导蛋白G蛋白A的C-末端。点击

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