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《Nature》 vol.468 (7325),(9 Dec 2010) 中文摘

  “自然”vol.468(7325),(2010年12月9日)

  Lassa体温调节核蛋白的结构 - “拉沙热病毒”(LASV)是一种引起严重疾病的疾病由沙病毒引起的出血热,该病毒目前尚无疫苗或有效的治疗方法。 LASV核蛋白的第一种晶体结构(分辨率1.80)显示出意想不到的性质。 C端区域具有3至5个外切核酸酶活性,并且该核蛋白能够切割短RNA并抑制病毒诱导的干扰素诱导。 N端区域含有独特的帽子结合标签,有助于理解A型病毒独特的“帽子抢夺”机制。晶体结构
RNase P被确定为转移RNA(tRNA)被用作合成这些前体的前体,需要在5和3末端进行一些修饰并修剪成特定的核苷酸。核糖核酸酶RNase P通常负责tRNA的5末端处理。现在,已经确定了与成熟的苯丙氨酸转移RNA结合的RNase P(来自海栖热袍菌(Thermotoga maritima))的晶体结构。该结构显示了前tRNA识别中的相互作用,活性位点的位置以及金属在催化中的作用。核糖核酸酶P / tRNA核糖核蛋白结构也提供了一个线索,以说明一个古老的基于RNA的世界如何演化为当今世界的蛋白质催化。半胱氨酸残基内在活性测量残余催化半胱氨酸或蛋白质的调节点通常是有活性的,因为它们是非常巯基的亲核侧链。侧链活性根据局部蛋白质微环境变化很大,但是一种称为“定量活性测定”的新方法,其结合基于活性的小分子探针与质谱法相结合,使得测定成为可能半胱氨酸残基的内在活性成为可能最有效的半胱氨酸已经在几种功能未知的蛋白质中被鉴定,包括所有真核生物中残余残基为酵母的生存能力和铁硫蛋白质的生物发生。宇宙和伴生气体线然后电离
观察到的基因n个射电望远镜都是从21cm的早期宇宙中性氢的中性线上观察到的,可以观察到银河系中被重新电离的气体之间的时间提供了一个窗口。如果重新电离是一个突然的过程,你应该在全场光谱的平滑未来看到一个特征光谱。 Judd Bowman和Alan Rogers在澳大利亚西部的Murchison射电天文台使用了一个简单的偶极子天线的EDGES宽带光谱仪,以获得100到200 MHz之间的全天空平均频谱。在减去星系和地球扰动之后,他们恢复了21厘米的信号,对重新电离的历史施加了约束,并且排除了最快的可能的过渡。制备原子运动实验观察
源表飞秒电子衍射成功,提供了另一种方法来观察晶体材料中原子的运动。现在,这种方法已经用于所谓的“电荷密度波材料”1T-TaS2,其中电子密度的调制伴有周期性晶格畸变。以前的时间分辨研究揭示了电荷波的动力学,但以前的晶格系统的动力学只是间接推断。在这个新的实验中,观察到原子运动响应于140飞秒的光脉冲。发现周期性的晶格畸变在极快的时间尺度上(大约250飞秒)衰减,表明存在高度协作的电子驱动过程。在电子系统和晶格系统之间的结构动力学中观察到的惊人的高度协同作用也显示了该方法用于研究强相关系统的潜力。封面故事:胚胎验证的出现相关物种“发育沙漏”发生在整合和发展的过程中,后来分离,这种现象被称为“发育沙漏“沙漏模型是基于卡尔·恩斯特·冯·贝尔(Karl Ernst von Baer)的经典观察,后来被德国的达尔文支持者恩斯特·海克尔(Ernst Haeckel)广泛采用。但是这个所谓的系统阶段真的存在吗?两个研究小组使用比较方法验证了这个模型并提供了支持。在该系统发育阶段表达的基因在进化上比在其他阶段表达的更老,更保守。这个问题的封面是Haeckel根据1879年果蝇胚胎发生中的表达模式绘制的数千幅图像。爱因斯坦意识到一种物质在静止状态下的随机分子运动在其布朗运动研究中也会影响“波动响应规律”其他的东西,例如影响它在外力作用下通过自身粒子的阻力,这种现象后来被归纳为“波动响应规律”,但它对活细胞的适用性从平衡状态)仍然是一个悬而未决的问题,使用细菌趋化性研究中可能进行的小规模测量,Park等发现“波反应律”的确适用于时间波动(噪音)之间的关系细胞在单细胞中的行为以及细胞对外界的反应。他们提出了一些方法来确定生物化学网络中的哪些特征将其内部状态与外部刺激的响应耦合起来。胶质母细胞瘤脑胶质瘤是恶性的,通过血管网提供广泛的营养物质。现在,两组人员发现胶质母细胞瘤细胞可以分化成功能性的内皮细胞,这些细胞是肿瘤血管的一部分,这些内皮细胞具有与胶质母细胞瘤细胞相同的基因变化特征,似乎是由“成胶质细胞样细胞“这项工作表明,一些假设的癌症干细胞可以直接或间接地促进癌症的生长,也可以解释为什么一些抗血管生成的抗癌药物是无效的,并有助于设计新的疗法。与质膜磷脂剪接蛋白质在真核细胞中的活性 - 磷脂的不对称分布在细胞凋亡等生物学过程中,脂质不对称性被破坏,因为在这些过程中,膜内部的磷脂酰丝氨酸暴露于外膜,已经提出磷脂剪接酶激活催化磷脂的双向trans-bilayer运动,现在蛋白质对应于该活性已被鉴定为TMEM16F,其是TMEM16跨膜蛋白家族的成员。此外,发现一个斯科特综合症患者,大概在磷脂剪接活性上有缺陷,在编码TMEM16F的基因中携带突变。为什么野生型转运因子是同源二聚体? CLC家族的通道和转运蛋白是同源二聚体,但通道中的阴离子扩散孔和离子耦合腔(其协调Cl-和H +在转运因子中的相反转运)完全包含在这些同二聚体,这些复合体起“平行通道”的作用。这一观点在一个实验中被证实,在这个实验中,突变被用来使来自大肠杆菌的ClC Cl- / H +交换体的二聚体界面不稳定。由此产生的通道是一个单一的分子,但功能几乎完全相同的野生型通道。这意味着在CLC转运因子中Cl- / H +交换不需要交叉亚基相互作用,这就产生了一个问题:为什么野生型转运因子是同源二聚体?点击

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